尼泊尔一例慢性肾脏病患者偶然诊断为胃窦血管扩张：病例报告
抽象的
胃窦血管扩张症是一种少见的临床疾病，多发生于老年人，以严重的慢性上消化道出血为特征，主要影响胃窦。该病在接受慢性肾脏病维持性血液透析的患者中并不常见。
这里我们旨在介绍一个罕见的病例，该病例是偶然诊断出胃窦血管扩张和糜烂性胃炎的，患者是尼泊尔古隆族的 71 岁印度教男性患者，因慢性肾病接受维持性血液透析。患者有黑便和疲劳病史。经检查，输血时血红蛋白水平低至 7.3 gm%。患者入院后定期接受血液透析。分析患者病史和检查结果后怀疑有上消化道出血。因此，进行了上消化道内窥镜检查，结果显示线性扩张点状病变从胃体辐射到胃窦，因此偶然诊断为胃窦血管扩张。最初实施了液体复苏、铁剂疗法和三联疗法。由于我们机构缺乏相关设施，因此安排在其他机构采用氩离子凝固疗法进行适当的治疗。
胃窦血管扩张是上消化道出血的一种罕见病因，主要影响胃窦和幽门，少数情况下影响十二指肠、空肠和胃底。它通常与其他慢性疾病有关。对于胃窦血管扩张的发病机制，人们提出了几种假设，尤其是它与慢性肾病的关联，就像我们的病例一样，这种情况被认为是罕见的。治疗方法多种多样，从医疗到内窥镜干预，甚至手术。
应及时对胃窦血管扩张进行正确的诊断和治疗，因为在上消化道内镜检查中，胃窦血管扩张经常被误诊或漏诊。我们的病例报告介绍了一例接受维持性血液透析的慢性肾病患者发生胃窦血管扩张的病例，这种情况并不常见，因为文献中也提到了这一点。
介绍
胃窦血管扩张症 (GAVE) 是一种罕见的临床疾病，与上消化道出血有关，主要影响 70 多岁的老年人群 [1]。1953 年 Rideret 等 [2] 首次报道 GAVE，其特征是胃窦和幽门的毛细血管扩张。“西瓜胃”一词由 Jabbariet 等 [3] 创造，其特征是纵向的皱褶，可见类似西瓜条纹的卷曲血管柱。据报道，该病还与其他慢性肝脏、肾脏疾病和结缔组织疾病有关。该病还常与自身免疫和胶原血管疾病有关，例如系统性硬化症和萎缩性胃炎，甚至甲状腺功能减退症 [4,5]。在此，我们打算报告一例 71 岁的印度男性病例，他被诊断患有慢性肾病 (CKD)，正在接受血液透析，在我们机构就诊时被偶然诊断为 GAVE。这是尼泊尔报告的第二例此类病例，第一例由 Lagejuet al. [6] 报告。
该病例已根据 2020 年 SCARE 指南进行报告[7]。
病例介绍
一名来自加德满都的 71 岁男性，患有慢性肾病 (CKD)，通过 A-V 瘘管接受反复血液透析，因 5 个月的全身无力和易疲劳病史来到我们机构。该病发病缓慢，并伴有呼吸困难发作，从运动时出现到休息时也会出现。他有 3 个月排黑柏油样便的病史。
患者没有类似病史。他在入住我们机构前 8 年就开始接受 CKD 治疗和血液透析，目前仍在接受治疗。他出现症状前的最后一次血液透析是在 3 天前。
患者有糖尿病、高血压病史10年，均由药物控制，无明显家族病史，既往手术史提示曾行阑尾切除术。
就诊时，患者精神状态良好，对时间、地点和人有良好的定位能力，且健康状态良好。他有苍白的迹象，双侧凹陷性水肿。生命体征显示血压升高至 180/100 mmHg。
进一步检查：血红蛋白7.3 gm%，总数3840个细胞/立方毫米，血小板计数152,000个细胞/立方毫米。透析前血清尿素159毫克/分升，血清肌酐11.58毫克/分升。入院后进行了一次3.5小时的血液透析，清除了3升超滤液。透析后血清尿素浓度限制在54毫克/分升，血清肌酐浓度限制在4.63毫克/分升。肝功能检查显示总胆红素为0.94毫克/分升，直接胆红素为0.17毫克/分升，间接胆​​红素为0.77毫克/分升。血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 为 17 U/l，天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 为 27.4 U/l。血清白蛋白浓度为 2.8 g/dl，总蛋白浓度为 7.7 g/dl。
患者凝血检查结果显示凝血酶原时间为 16.3 秒，国际标准化比率 (INR) 为 1.2。同样，出血时间为 3 分钟，而凝血时间为 9 分钟。
外周血涂片示细胞大小不等，小细胞、低色素细胞与正色素正色素细胞混杂，有铅笔细胞。粪便潜血阳性。咨询了胃肠病专家，计划进行上消化道内镜检查。内镜检查显示多发性线状糜烂，组织呈息肉状，提示有胃病，线状扩张点状病变从胃体向胃窦放射，如图1a和b所示。
图 1
a,b类似西瓜胃的线性点状病变
诊断为胃食管反流病和糜烂性胃炎（图 2）。患者最初用两品脱浓缩红细胞进行复苏，并开始采用铁剂治疗糜烂性胃炎的三联疗法。患者在我们机构就诊和治疗时未服用任何抗凝剂和抗血小板药物。
图 2
糜烂性胃炎
由于患者经济负担较大，且我院缺乏各种设备，因此患者被安排到其他机构接受氩离子凝固治疗。
讨论
GAVE 是一种罕见但严重的上消化道出血病因。虽然它通常位于胃窦，但在极少数情况下，它也会涉及十二指肠、空肠和直肠 [8]。Dulai 等人进行的一项队列研究显示，744 名非静脉曲张性胃肠道出血患者中，有 26 名（4%）患有西瓜胃 [9]。他们的研究表明，患有门脉高压症且胃窦病变数量较多的患者比无门脉高压症的患者更容易发生上消化道出血，从而导致胃出血 [9]。GAVE 的确切发病机制和病因尚不清楚，研究表明，强烈的胃蠕动产生的机械应力会导致胃窦粘膜血管脱垂、创伤和间歇性阻塞，从而导致扩张 [10]。如前所述，GAVE 与潜在的慢性疾病有关。该病与终末期肝病 (ESLD) 或肝硬化有关，但确切的患病率仍有待确定。Ward 等人报告称，通过在接受正畸肝移植之前进行彻底的食管胃十二指肠镜检查，ESLD 患者的该病患病率为 2.3% [11]。
Quinteroet al. 进行的一项研究表明，在患有胃粘膜扩张的肝硬化患者中，血清胃蛋白酶原 I 水平高，而胃蛋白酶原 I 水平低 [12]。对我们患者的一项特殊评估表明，GAVE 是在一名 CKD 患者进行内镜检查时偶然报告的。我们患者同时患有 CKD 和 GAVE 可能是贫血的主要原因，低血红蛋白水平就是证据。几种假设表明 CKD 在 GAVE 的发病机制中发挥了作用；一种理论是，尿毒症引起的胃排空减弱导致机械应力增加，从而导致毛细血管压力升高，从而引起扩张。另一种理论认为，CKD 患者肾脏排泄的血管活性介质（如前列腺素 E2 和胃泌素）减少会导致 GAVE [13]。
组织学特征显示纤维肌性肥大和毛细血管扩张，伴有固有层微血管血栓形成 [12]。内窥镜检查是诊断 GAVE 的首选检查方法，GAVE 通常显示两种特征性模式：肝硬化患者中更常见的点状类型和本例患者中观察到的条纹状类型 [14]。
GAVE 常常与胃窦炎和门脉高压性胃病 (PHG) 混淆。PHG 和 GAVE 可通过其特定位置进行区分；PHG 影响胃底并具有马赛克图案，而 GAVE 影响胃窦 [15]。同样，GAVE 可通过其特征性组织学特征（纤维蛋白血栓和扩张）与胃窦炎相鉴别 [16]。
GAVE 的治疗可分为药物治疗、内镜治疗和手术治疗。药物治疗已被用于治疗 GAVE，但其长期有效性仍存在争议。所使用的一些药物包括皮质类固醇、激素疗法（雌激素-孕酮）、奥曲肽、氨甲环酸和沙利度胺 [17]。近年来，内镜氩离子凝固术 (APC) 治疗已用于治疗 GAVE。APC 需要多次治疗以避免复发。RFA 也被视为 APC 的替代方案 [18]。胃窦切除术的手术方法不会复发术后出血 [8]。Iguchiet al。报道，CKD 患者的 GAVE 可通过血液透析进展至缓解，血液透析后 GAVE 复发是罕见事件 [13]。我们的患者接受了包括铁疗法和三联方案的药物治疗，并计划进行 APC。
我们研究的优势和局限性
本病例报告是尼泊尔报告的第二例病例，尽管由

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