用右美托咪啶治疗的大麻素中毒儿童：病例报告
抽象的
在过去的 20 年中，接触大麻的人数急剧增加，甚至在儿童中也是如此。中毒的影响各不相同，摄入后可能会出现更严重的神经系统症状，因此通常需要住院或重症监护病房。通常，大麻素中毒患者会接受苯二氮卓类药物或阿片类药物的治疗，并接受插管和机械通气的相关风险。右美托咪啶是一种高度选择性的 α2-肾上腺素受体激动剂，对呼吸驱动和模式没有影响，并产生良好的镇静水平，从而避免使用其他镇静剂。据我们所知，这是第一例使用右美托咪啶来支持大麻中毒患者的报道病例。
一名 19 个月大的白人男孩被送至我们的急诊室。到达时，他处于嗜睡状态，阵发性躁动，自主呼吸，血流动力学稳定。所有检查结果均为阴性，但尿液免疫化学筛查结果为 Δ9-四氢大麻酚阳性。患者被送入儿科重症监护室，并接受右美托咪啶持续输注治疗。
右美托咪啶是一种安全有效的儿童大麻或天然大麻素暴露解毒剂。其特性和“协同”镇静的潜力使其成为比苯二氮卓类或阿片类药物副作用更少的更具吸引力的选择。
介绍
在过去 20 年中，人们发现大麻消费的流行程度逐渐增加。因此，接触率急剧上升，甚至在儿童人群中也是如此。从历史上看，儿童无意摄入大麻后很少出现严重影响，相关文献包括个案报告和小规模病例系列 [1–5]。在美国，医用大麻合法化导致幼儿接触大麻的人数显著增加，由于食用和医用大麻产品中的大麻浓度较高，可以观察到更严重的症状 [6,7]。
儿童误服多为口服，其影响各不相同，起效缓慢，持续时间长。症状多为神经系统症状，范围从嗜睡到深度昏迷 [1–3]，伴有躁动和精神病反应、烦躁尖叫和姿势；癫痫发作罕见 [3]。可能的非神经系统症状包括呼吸过缓和呼吸暂停、瞳孔散大、反射减弱和肌张力减退、结膜充血、震颤、呕吐和心动过速。
摄入大麻后，其吸收率为 5% 至 10%，并在摄入后 1 小时产生效果。Δ9-四氢大麻酚 (THC) 是大麻的主要精神活性成分。它在 1-6 小时后达到血浆浓度峰值，并且其血浆水平保持升高，效果可持续长达 5-24 小时。大麻在肝脏中代谢，代谢物随尿液排出。在摄入后长达 12 天内，尿液代谢物仍可检测到 [5]。
急性大麻中毒的治疗主要为支持性治疗。可考虑使用苯二氮卓类药物来控制惊恐发作和躁动 [4]。儿童在服用大麻后应至少观察 6 小时，如有症状则应观察 24 小时，因为 THC 的终末半衰期为 20-30 小时 [8]。
在本报告中，我们描述了一例儿科意外大麻素中毒病例，该病例采用右美托咪啶治疗以支持患者，从而避免心血管不稳定和机械通气的风险。
病例介绍
上午，一名 19 个月大的白人男孩被送至我们急诊室。到达时，他精神萎靡，对疼痛刺激有反应，会发出刺耳的哭声，瞳孔中点等大等宽和等周期性。他在室内空气中自主呼吸，外周氧饱和度 (SpO2) 约为 96%，有持续约 5 秒的呼吸暂停期，但不伴有心动过缓。血流动力学稳定（收缩压：125mmHg；心率：160 次/分钟）。患者嗜睡，伴有阵发性躁动。母亲报告说，嗜睡发生在就诊前约 12 小时，当时孩子吃了他在公园地上找到的东西。紧急脑部计算机断层扫描未显示血管、骨骼或实质改变。血液学和血液化学检查正常。对他的尿液进行了免疫化学筛查，结果显示除天然大麻素 (THC) 外，所有药物（苯丙胺、巴比妥类药物、苯二氮卓类药物、可卡因、美沙酮、阿片类药物和三环类抗抑郁药）均为阴性；合成大麻素未检测。随后，我们收集了一系列血液样本进行定量检测，并收集了头发样本以评估长期大麻暴露情况。
我们将患者送入儿科重症监护病房 (PICU) 进行监测和支持治疗。孩子生命体征正常，大部分时间都在安静地休息；然而，这些平静的时期被突然发作的躁动暴力行为打断。首先，我们尝试通过非药物措施控制这些阶段：房间内安静的氛围、玩具和颜色、音乐和视频、父母在场以及将孩子轻轻包裹在床上。在后期，我们尝试通过静脉推注咪达唑仑 (1 毫克) 来控制他的躁动，随后出现短暂的阻塞性呼吸暂停发作。考虑到我们对右美托咪啶的经验，并且知道它没有抑制呼吸的作用 [9]，我们开始以 0.4μg/kg/小时的速率持续输注右美托咪啶，不推注任何剂量，并逐渐将速率增加到 0.7μg/kg/小时。临床效果见表1、图1。右美托咪啶持续输注后，患者躁动消失，安静配合，生命体征参数趋于稳定（图1），室内空气自主呼吸时SpO2维持在97%~100%左右。输注24小时后，观察患者反应，逐步减量直至停药。患者安静，意识完全恢复，生命体征平稳。患者转入儿科普通病房。
图 1
心率 (HR)、收缩压 (SBP) 和客观疼痛量表 (OPS) 评分随时间的变化。该图显示了患者生命体征 (HR 和 SBP) 的趋势，在开始右美托咪啶 (Dex) 持续输注后 (中午 12 点) 下降，之后保持稳定。该图还显示 OPS 评分归零，因为孩子在开始右美托咪啶治疗后几个小时保持安静。bpm，每分钟心跳数
讨论
据我们所知，这是第一例使用右美托咪啶治疗的大麻素中毒儿科患者的报告病例。在报告的病例中，使用右美托咪啶使我们能够控制患者的躁动和攻击性阶段，而无需使用苯二氮卓类药物或阿片类药物，从而避免任何谵妄或呼吸抑制，从而避免插管、机械通气和进一步镇静的需要。入院后仅 24 小时，我们就能够评估孩子的意识状态并将其转出我们的 PICU。
右美托咪啶于1999年在美国获美国食品药品管理局批准，仅作为重症监护病房（ICU）的短期（<24小时）镇痛镇静用药。其独特的特性使其适合于整个围手术期的镇静镇痛：作为术前用药、作为全身和局部麻醉的麻醉辅助剂以及作为术后镇静镇痛剂。它广泛用于儿科ICU的镇静、手术后的镇痛、使用阿片类药物或苯二氮卓类药物镇静不足的烧伤患者、非侵入性（即婴儿诊断放射学检查）和侵入性（即放置中心静脉导管、支气管镜检查、喉镜检查、心导管插入术）手术的镇静、在麻醉后护理室中减少躁动的发生率以及进行清醒开颅手术[10]。
右美托咪啶是一种咪唑化合物，是一种高选择性α2-肾上腺素受体激动剂。这些受体位于突触前和突触后。通过负反馈机制，突触前α2-肾上腺素受体抑制去甲肾上腺素的释放，从而终止疼痛信号的传播。
右美托咪啶具有镇静和镇痛作用。脊髓上部和脊髓部位均调节中枢神经系统中痛觉信号的传递，甚至外周 α2-肾上腺素能受体也可能介导抗痛觉。在脊髓水平，右美托咪啶通过作用于脊髓背角中的 α2-肾上腺素能受体产生镇痛作用；

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