COVID-19 患者急性右侧缺血性结肠炎：病例报告及文献综述
抽象的
除了攻击呼吸系统外，冠状病毒疾病还可能通过多种方式攻击胃肠道，其中之一就是引起凝血病，导致肠道急性缺血，增加这些患者的发病率和死亡率。
我们介绍了一个 72 岁欧洲白人男性的病例，他在出现 COVID-19 引起的急性呼吸窘迫综合征后被送入重症监护室。第三周，尽管患者的呼吸道症状有所好转，但临床上出现了脓毒症；实验室检查结果显示，hisd-二聚体、纤维蛋白原、C 反应蛋白和降钙素原水平升高。影像学显示右结肠缺血的迹象。患者被送往手术室；只有结肠右侧缺血，边界清晰。进行了腹腔镜右半结肠切除术和末端回肠造口术。患者在手术后 2 周即可回家。
缺血性结肠炎在普通人群中是一种罕见的病症，在 COVID-19 患者中也十分罕见。文献中报道的 COVID-19 患者中大多数缺血性结肠炎病例仅限于左结肠，涉及右结肠的病例不到 10 例。准确、快速的诊断和适当的治疗是避免因冠状病毒而虚弱的患者死亡的关键。
介绍
世界卫生组织 (WHO) 将其命名为 2019 冠状病毒病 (COVID-19)，而国际病毒分类委员会 (ICTV) 将该病毒鉴定为严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) [1,2]。这种病毒感染的表现多种多样，从无症状到迅速出现的多器官功能障碍综合征。然而，大多数患者表现为咳嗽、发烧和肌痛 [3]。随着时间的推移和经验的积累，很明显患者可能会出现胃肠道 (GI) 症状。2003-2004 年，在由严重急性呼吸综合征冠状病毒 1 (SARS-COV-1) 引起的严重急性呼吸综合征 (SARS) 爆发期间，胃肠道症状与当前的大流行相似 [4]。急性缺血性结肠炎是一种罕见的肠道急症，需要紧急和充分的治疗。
COVID-19 引起的凝血病已成为该感染的重要组成部分，导致大量发病率和死亡率。严重病例中 SARS-CoV-2 感染可引发快速而强烈的先天免疫反应（细胞因子风暴），导致促炎和促凝细胞因子（白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、干扰素）的释放 [5]，使这些患者更容易受到组织损伤和坏死。自此次大流行开始以来，文献中很少有关于 COVID-19 诱发缺血性结肠炎的报道 [4,5,6,7,8,9,10]。我们报告了一例罕见病例，一名 72 岁的男性 COVID-19 患者，其右结肠出现了局限性和边界清晰的缺血性结肠炎，住院期间恢复良好。我们希望该病例及其治疗能够帮助医学和外科同事治疗罕见和不常见的 COVID-19 胃肠道并发症。这项工作符合外科病例报告 (SCARE) 和外科病例系列首选报告 (PROCESS) 标准 [11,12]。
病例报告
一名 72 岁的欧洲男性，有动脉高血压、2 型糖尿病和终末期肾衰竭（需要血液透析）病史，因过去 24 小时发烧和呼吸困难到我们大学医院的急诊科就诊。患者血流动力学稳定，在室内空气中静息时氧饱和度为 90%。然而，患者在急诊科的病情迅速恶化，出现严重的缺氧性呼吸衰竭，需要插管和机械通气。随后，他被送入重症监护病房 (ICU)，被诊断为 COVID-19 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。
在ICU的前20天，患者病情进展良好，给予支持治疗、小剂量类固醇和预防性剂量的皮下低分子量肝素。患者逐渐撤机机械通气，直至第19天拔管。在此期间，他的所有实验室结果均在正常范围内。第21天，患者开始抱怨腹痛和腹胀。他发热约39°C，心动过速120次/分钟，无低血压发作。他的呼吸参数在正常范围内，没有任何低灌注迹象。临床检查显示全身腹部紧张。
他的实验室结果如下：血红蛋白：117 g/L（参考值：130-170 g/L）；白细胞：9.5 k/mm3（参考值：4.0-10 k/mm3）；血小板：279 k/mm3（参考值：130-400 k/mm3）；乳酸：0.6 mmol/L（参考值：0.6-2.4 mmol/L）；肌钙蛋白：0.04 ng/mL（参考值：< 0.04 ng/mL）；d-二聚体：1.0 μg/mL（参考值：< 0.5 μg/mL）；纤维蛋白原：6.42 g/L（参考值：2-4.5 g/L）；C反应蛋白：361 mg/L（参考值：< 10 mg/L）；降钙素原：3.46 ng/mL（参考值：< 2 ng/mL）；国际标准化比率（INR）：1.06（参考值：0.80–1.15）；部分凝血活酶时间：26 秒（参考值：22–31 秒）。
腹部X光检查显示右侧结肠有肠壁积气征兆（图1），腹部静脉造影CT扫描显示整个右侧结肠有肠壁积气征兆，无内脏穿孔征兆，近端肠系膜上动脉和静脉正常未阻塞（由于技术问题，远端部分在CT扫描中显示不清）（图2、3）。
图 1
腹部 X 光检查显示右结肠肠壁积气（箭头）
图 2
腹部计算机断层扫描 (CT) 扫描，显示右结肠肠壁积气（箭头）（软组织窗）
图 3
腹部计算机断层扫描 (CT) 扫描，显示右结肠肠壁积气（箭头）（肺窗）
患者被送至手术室，腹腔镜检查显示右侧结肠缺血边界清晰。回结肠动脉远端血栓形成，患者没有右结肠动脉。我们对其进行了右半结肠切除术和末端回结肠造口术（图 4）。患者恢复缓慢但良好，术后 2 周出院。
图 4
大体标本显示右侧结肠缺血边界清晰
最终的组织病理学报告显示，患者患有急性缺血性结肠炎，并伴有全壁坏死和微血管血栓形成，提示为与 COVID-19 相关的结肠炎。
6 个月后，患者再次回到我们科室接受选择性手术，通过腹腔镜体内回结肠吻合术进行回肠造口术，恢复良好，4 天后出院回家。
讨论
急性缺血性结肠炎是一种医疗紧急情况，如果不及时妥善处理，可能导致高发病率和死亡率。早期诊断需要高度警惕，并需尽早进行影像学检查（无论是否使用内窥镜检查）。内窥镜检查可用于诊断缺血性结肠炎。然而，在 COVID-19 大流行期间，由于缺乏个人防护设备以及存在将病毒传播给医护人员的风险，人们通常放弃使用这一工具。在我们的病例中，患者的临床表现和 CT 扫描结果使患者很容易做出不进行内窥镜检查而直接进入手术室的选择。缺血性结肠炎是一种罕见疾病，结肠某些区域的血液供应减少，导致粘膜损伤，然后细胞缺血和坏死 [13]。由于侧支血管形成有限，“分水岭”区域（脾曲和直肠乙状结肠连接处）最容易发生缺血 [14]。缺血性结肠炎的病因多种多样，但主要分为非闭塞性（低灌注）和闭塞性（栓塞性或血栓性）[15]。血管紧张素转换酶 2 (ACE-2) 是 COVID-19 的靶受体，不仅在肺泡细胞中表达，还在食管、胃上皮细胞、小肠和结肠细胞中表达 [16,17]。在罕见的重症病例中，感染 SARS-CoV-2 会引发强烈而快速的先天免疫反应（细胞因子风暴），导致促炎和促凝细胞因子（白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、干扰素）的释放 [5]。由于新冠病毒对 ACE-2 的膜受体具有很强的亲和力，这有利于其进入细胞并进行复制，导致细胞死亡，并释放病原体相关分子模式 (PAMPS) 和损伤相关分子模式 (DAMPs)。从而引发止血和炎症反应 [18,19]，表明该病毒在入侵胃肠道方面具有危险潜力。
已充分证实，SARS-CoV-2 可导致高凝状态，其特征包括微血管病和全身凝血功能缺陷，并且某些 COVID-19 患者具有较高的炎症标志物，使其易发生血管血栓形成 [20]。由于存在这两种病理因素，COVID-19 患者比其他患者更容易发生缺血性结肠炎。
从文献中有限的 COVID-19 患者胃肠道缺血病例来看，几乎一半的患者死亡，即使在手术干预后也是如此 [4,5,6,7,8,9,10]。这表明这种病毒在攻击胃肠道系统时有多么严重。据我们所知，这是第二例 COVID-19 患者右侧缺血性结肠炎的幸存者。Almeidaet al. [9] 描述了另外两例涉及右侧结肠的病例，不幸的是，两名患者都在住院期间死亡。
文献中强调了凝血特征以及 d-二聚体、C 反应蛋白水平和 COVID-19 严重程度之间的相关性 [21]。在 COVID-19 患者中观察到的大多数凝血病病例中，d-二聚体水平是正常值的 4 倍 [6,7,8]。其他一些研究报告称，只有当 d-二聚体达到正常水平的 14 倍时，COVID-19 患者才会出现凝血病 [9]。然而在某些情况下，d-二聚体水平升高到正常值的两倍就足以引发这种凝血病级联，以及随之而来的炎症风暴 [7]。我们的患者就是这种情况，其 d-二聚体水平是正常值的两倍，并且 C 反应蛋白水平非常高。我们认为，诱发凝血病所需的阈值因患者而异，其他合并症在这种病理中也起着一定作用。
我们承认，我们的患者在感染冠状病毒之前就有

扫码免登录支付

本文章为付费文章，是否支付5元后完整阅读？

如果您已购买过该文章，[登录帐号]后即可查看

支付5元