2019 冠状病毒病引起的急性呼吸窘迫综合征早期使用气道压力释放通气治疗：一例病例报告
抽象的
2019冠状病毒病是一种高度传染性和致病性的病毒感染，由严重急性呼吸综合征冠状病毒2引起，这是一种新型冠状病毒，于2020年1月初在中国武汉发现，并已成为全球大流行性疾病。2019冠状病毒病的症状范围从无症状到严重呼吸衰竭。在中度和重度病例中，需要氧疗。在严重病例中，需要高流量鼻导管、无创通气和有创机械通气。机械通气中有许多通气方法可以使用，但并非所有方法都适用于2019冠状病毒病患者。气道压力释放通气是机械通气方法之一，可以考虑用于中度至重度急性呼吸窘迫综合征患者。研究发现，气道压力释放通气方法的氧合效果优于常规方法。2019冠状病毒病患者的气道压力释放通气怎么样？我们报告了一例确诊的2019冠状病毒病病例，其中使用了气道压力释放通气模式。
本病例研究报告了一位 74 岁的中国人，有高血压和未控制的 2 型糖尿病病史。他来我们医院的主要症状是呼吸困难。他完全清醒，室内空气中的氧饱和度为 82%。患者入院并诊断为重症冠状病毒病 2019，他使用每分钟 15 升的非再呼吸面罩，氧饱和度恢复到 95%。使用非再呼吸面罩几个小时后，他的病情恶化。入院后第三天，尽管使用无创通气，氧饱和度仍然下降。我们决定给患者插管并使用气道压力释放通气模式。最终，插管 14 天后，患者可以拔管，住院 45 天后出院。
早期使用气道压力释放通气可被视为治疗严重 2019 冠状病毒病急性呼吸窘迫综合征的通气策略之一。尽管关于气道压力释放通气及其启动和滴定方法的报道有限，但考虑到其已知能够最大限度地促进肺泡募集、保持肺泡上皮完整性和表面活性剂，所有这些对于处理 2019 冠状病毒病患者的“脆弱”肺部都至关重要，因此可能值得考虑。
介绍
2020 年 1 月初，中国武汉出现了一种由新型核糖核酸 (RNA) 冠状病毒引起的新疾病，世界卫生组织 (WHO) 将其命名为 2019 冠状病毒病 (COVID-19)，并已成为全球大流行疾病 [1,2]。截至 2021 年 7 月底，世卫组织报告称，COVID-19 已导致全球 400 万人死亡，感染人数超过 1.94 亿人。[3]
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 通过血管紧张素转换酶 2 (ACE-2) 受体进入人体，随后发生细胞内易位。ACE-2 受体在下呼吸道中大量存在，这解释了咳嗽的高发性。疾病严重程度可能存在很大差异，从无症状到急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 和暴发性多器官衰竭。其他临床表现包括发热、疲劳、嗅觉丧失、肌痛、喉咙痛、头痛、腹泻和呼吸困难。这些变化可能与传播途径、接种剂量和宿主免疫状态有关 [4]。
从出现首个症状到插管，ARDS 的中位持续时间为 8 天 [5,6]。男性、高龄和高血压、糖尿病、心血管疾病和脑血管疾病等潜在合并症与较高的死亡率相关 [4,5,7,8]。入院时 ARDS 的严重程度也会增加住院死亡率 [8]。COVID-19 ARDS (CARDS) 的治疗取决于表型。对于 2 型或“H”型表型，即严重低氧血症、肺顺应性降低、肺弹性高、肺重量高、肺复张能力强的患者，应使用肺保护性通气策略，包括低潮气量 (LTV)（6 mL/kg 理想体重）、低呼气末正压 (PEEP；10 cmH2O) 和可耐受的吸入氧分数 (FiO2) 水平，以避免组织灌注不良和平台压 (30 cmH2O) [9] 然而，一些作者也在 2 型表型中使用较高的 PEEP (10-15 cmH2O) [4]。以下通气策略代表专家意见；因此，需要进一步的数据来证实这些策略的有效性。对于中度至重度 ARDS 的插管患者，可及早考虑气道压力释放通气 (APRV) 以提供足够的肺泡复张，但许多医生仍然不熟悉这种通气模式。 [8]在此案例研究中，我们报告了在卡片中使用APRV。
病例介绍
我们的病例是一位 74 岁的中国男性，在出现首发症状后 7 天内，主要症状是感到疲劳、头痛、恶心和食欲不振。患者有 2 型糖尿病和高血压病史，常规服用二甲双胍-格列本脲和氨氯地平。无吸烟史，无饮酒史。患者尚未接种疫苗，因为当时尚未接种疫苗。经初步评估，患者完全清醒，格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 为 15，尽管患者外周血氧饱和度 (SpO2) 为 82%，呼吸频率为每分钟 22 次，但患者没有感到呼吸困难。他的血压为 174/86 mmHg，脉搏为 95 次/分钟，体温为 37.3 °C。体格检查时，患者呼吸急促，不使用呼吸肌，也没有神经系统功能缺损的迹象。
患者入院时实验室检查结果为淋巴细胞减少、转氨酶异常、低钠血症、未控制的糖尿病阳性，C反应蛋白（CRP）和铁蛋白升高，动脉氧分压与吸入氧分数之比（P/F比值）显示严重急性呼吸窘迫。患者的实验室结果见表1。
患者还接受了胸部计算机断层扫描 (CT) 扫描，发现双肺呈毛玻璃影，提示为病毒性肺炎（图 1）。COVID-19 聚合酶链反应 (PCR) 呈阳性。患者被诊断为重症 COVID-19，合并高血压和糖尿病。
图 1
入院时胸部计算机断层扫描轴向和冠状切面图像
患者接受的治疗如下：使用非再呼吸面罩 (NRM) 吸氧（15 升/分钟），血氧饱和度提高至 95%；按照当时的抗病毒治疗指南给予洛匹那韦-利托那韦联合口服羟氯喹；地塞米松 6 毫克，每日一次静脉注射，共 10 天；肝素 5000 单位，皮下注射，每日一次；奥美拉唑 40 毫克，每日两次；对乙酰氨基酚 1 克，每日三次静脉注射；口服补充剂，如锌、维生素 E 和维生素 C，500 毫克，每日三次静脉注射；阿奇霉素 500 毫克，每日一次；美罗培南 1 克，每日三次静脉注射，作为预防性抗生素。针对合并症，他接受每日一次 8 毫克坎地沙坦口服治疗、每日三次餐前皮下 (SC) 胰岛素治疗以及晚上皮下注射地特胰岛素治疗。
接受 NRM 治疗 6 小时后，患者出现呼吸急促，呼吸频率为每分钟 30 次，血氧饱和度降至 90%；因此，他接受了高流量鼻导管 (HFNC) 治疗。第二天，他的病情恶化，呼吸频率为每分钟 35 次，SpO2 降至 88%。随后患者接受持续气道正压 (CPAP) 模式无创通气 (NIV) 治疗，并使用咪达唑仑和吗啡镇静。患者当天还接受了托珠单抗治疗。第三天，患者的血氧饱和度降至 77%，尽管使用了 NIV，但血气分析显示 pO244 mmHg、pCO264 mmHg，FiO2 仍为 100%。随后采用 APRV 方法插管，设置如下：P 高 28、P 低 0、T 高 5 秒、T 低 0.5 秒，FiO290%，患者插管 14 d。每 24 小时通过连续动脉血气分析评估患者情况。在 APRV 模式下，注意患者舒适，无呼吸机不同步。通过 P/F 比值评估撤机过程。首先，通过逐步降低 FiO2 完成撤机过程，直至 FiO2 达到 40%，然后将 P 高降低 2 cmH2O 并将释放压力通气降低至每分钟 1-2 次。在 P 高降至 18 cmH2O 且 FiO2 为 40% 后，通气模式改为适应性支持通气 (ASV)。
APRV 第一天，患者血常规检查白细胞增至 16.66 × 103/µl，d-二聚体 2.82 µg/mL，铁蛋白 > 2000 ng/mL，CRP 34 mg/dL，降钙素原 0.45 ng/mL，因此患者给予额外药物治疗，包括每 12 小时 200 mg 氟康唑、每日 1 次 20 g 静脉注射免疫球蛋白 (IVIG) 共 5 天，以 250 单位/小时持续肝素滴注，并继续使用阿奇霉素和美罗培南。APRV 第三天，患者再次接受评估，血常规结果显示白细胞增至 17.87 × 103/µl，d-二聚体为 2.62 µg/mL。阿奇霉素、美罗培南改为头孢哌酮舒巴坦2 g 2次/d静脉滴注、左氧氟沙星750 mg 1次/d静脉滴注。APRV第5天，地塞米松治疗10天后停用地塞米松。APRV第6天患者出现痰液粘稠、黄色、带血，停用肝素滴注，患者做痰培养。次日患者血液检查显示天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 和丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 分别升至 282 U/L 和 230 U/L，而白细胞仍为 17.14 × 103/µl，D-二聚体降低至 1.57 µg/mL，降钙素原为 0.07 ng/mL，肾功能检查正常，停用氟康唑，改为米卡芬净 100 mg 一次，每日一次。APRV 第九天评估患者全血细胞计数，白细胞已升至 21.23 × 103/µl；头孢哌酮舒巴坦和左氧氟沙星改为静脉注射替加环素100 mg 负荷剂量，然后50 mg 每日两次，静脉注射莫西沙星400 mg 每日一次。APRV 第 13 天痰培养发现假单胞菌，对替加环素中等敏感。因此，替加环素改为静脉注射哌拉西林/他唑巴坦4.5 g 每日四次，而喹诺酮类药物敏感。随后患者撤机至 ASV，次日拔管并撤机至 HFNC。患者每天撤出 HFNC，直到不需要补充氧气。住院第 30 天，使用胸部 CT 扫描重新检查患者肺部，如图 2 和 3 所示。患者住院45天后出院，一年随访显示患者身体状况良好，可以工作，生活活跃、独立。
图 2
气道压力释放通气设置和 P/F 比。入院时 P/F 比较低，但使用气道压力释放通气后，P/F 比逐渐升高
图 3
入院首日与住院第30天胸部CT扫描对比
插管时的 APRV 设定和 P/F 比值如图 2 所示。在 NIV-CPAP 压力支持为 10 cmH2O 期间，患者的 P/F 比值为 77。插管后第 1 天，当 P high 设定为 28 cmH2O 时，P/F 比值为 213，从重度 ARDS 改善为轻度 ARDS。
讨论
我们的病人因重症 COVID-19 入院，尽管使用 NIV-CPAP 补充氧气，病情仍恶化，氧饱和度降至 77%。患者插管时，通常使用常规通气模式和 LTV 策略。然而，我们使用了早期 APRV 通气模式，在氧合、不使用呼吸机天数和重症监护病房 (ICU) 住院时间方面，其表现优于常规方法。
APRV 是 1987 年推出的通气模式之一。APRV 是一种压力控制的间歇性指令通气，采用反比通气。所应用的指令呼吸是时间触发、压力目标和时间循环的（根据呼吸机，触发和循环事件可能与患者呼吸信号同步）。自主呼吸可发生在指令呼吸期间和指令呼吸之间 [10]。APRV 中反比通气的目的是提供缩短的呼气相，以允许足够的潮气量逸出，而不会让肺泡低于其闭合容积 [11]。
APRV 被认为是一种“开放肺方法”的机械通气 [12]。在压力-容量曲线上，下拐点 (LIP) 代表肺泡容易复张的起始点，低于 LIP 的肺泡容易塌陷。上拐点 (UIP) 代表肺泡过度扩张的点 [10,11]。在 APRV 中，时间触发指令呼吸的幅度称为“P high”而不是吸气压力，施加压力的持续时间称为“T high”而不是吸气时间。呼气压力称为“P low”，释放时间或呼气时间称为“T low” [10]。
由于使用 APRV 模式会产生内源性 PEEP，因此 P high 设定在 UIP 以下，而 P low 通常设定为 0 cmH2O。内源性 PEEP 可将气道压力保持在压力-容量曲线上的 LIP 以上。通过将 P high 和 P low 保持在两个拐点之间，患者接受的潮气量是曲线中最顺应的部分。由于 P high 由操作员设定，因此呼吸机诱发肺损伤的可能性被降至最低 [11]。
APRV 通过其长期高且恒定的气道压力改善肺泡复张，从而最大限度地促进肺泡复张并通过 Kohn 孔促进侧支通气 [11]。ARPV 中触发自主呼吸的能力减少了与呼吸机的

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